前些日子和這位朋友微信上又聊了幾句，他說他的病又復發了。

我問怎么個情況呢。

他說有次工作壓力大，就又復發了。

他口里那段工作壓力大的工作經驗我倒是知道，沒有發生什么特別的事，前前后后工作也沒超過半個月，然后他就被他父母要死要活地拉回了老家。他的父母擔心他一個人在外面工作受苦，要他一直在自己跟前才能放心。說實話，我內心真的挺不能理解，只是和其它所有普通的應屆畢業生一樣，步入社會找份工作，一個男生連這基本的人生軌道都不能獨自走過了嗎？父母過于溺愛還是他自身就比大眾懦弱？

他接著說，他現在每天都要吃精神類藥物，得吃上一輩子，而且隔段時間就得回上海復查。

這更讓我疑惑了，抑郁癥竟還需要吃一輩子的藥？我這朋友現在才多大，往后幾十年每天都要吃藥，肝臟負擔得有多大？

處于這樣的一個高壓社會，相信大多數人或多或少都會遇到些不順遂，嚴重時還會出現置身萬丈深淵般的絕望感和無力感。現在網絡上每天都有大把人把“抑郁癥”這個詞掛在嘴邊，其中有矯情想引人注意、有敏感放大自身情緒、也有真的得病了的。但就普遍大眾看來，在你自殺之前，一律按矯情做作處理。

之前關于抑郁癥的零碎知識多來源于媒體報道，認識僅停留于這是一種心情不好，嚴重時會導致自殺的心理疾病。這幾天我閱讀了適合非專業人員的抑郁癥相關書籍，盡管深入淺出，但也足以顛覆過去我對抑郁癥淺薄的認識，今想現學現賣分享一二，希望大家對抑郁這種病癥的了解也能提升一些些。

一、抑郁癥的本質

在詳述抑郁癥的本質之前，我想先介紹一種存在于人類大腦里的化學物質——神經遞質。

人腦中有幾萬億個腦細胞（神經元），每兩個神經元之間都會有一個間隙。當人腦傳遞信息時，前一個腦細胞的神經末梢就會釋放出一種化學物質，這種化學物質會載著信息，跨越間隙把信息依次傳遞下去。這個化學物質就叫作神經遞質。

20世紀中期，由于科學的進步發展，使得抑郁癥的研究出現了空前的進展。當時的研究人員收集并解剖了一些抑郁癥自殺者的腦部標本，通過顯微鏡觀察到大腦內的三種神經遞質：血清素、去甲腎上腺素和多巴胺的濃度低于常人。這三種神經遞質的功能并不完全一樣，其中，血清素掌管情感、欲望、意志;去甲腎上腺素提供生命動力；多巴胺則會傳遞快樂。如果這三種神經遞質失去平衡，神經元接收到的信號減弱或者不穩定，人體就會出現失眠、焦慮、強迫、抑郁、恐懼、興奮、無欲望等癥狀，并會引起相關的大腦疾病及精神類疾病。

總的來說，抑郁癥有單相和雙相之分。

單相抑郁是典型純粹的抑郁癥，只有一種神經遞質出現問題時所表現出來的癥狀稱之為單相。

雙相情感障礙（后面簡稱雙相抑郁）的具體癥狀則是千差萬別，因為不同兩種或多種的神經遞質濃度同時出現問題時，具體表現出來的病情也會不一樣。如今西醫大致上將雙相抑郁分為I型和II型。I型是典型的雙相，既表現出過度的興奮和躁狂。II型是非典型雙相，即軟雙相，會以重度抑郁為表征，躁狂跡象則不顯著。雙相情感障礙患者會在I型的躁狂狀態和II型的重度抑郁狀態中循環切換。

抑郁癥不只是簡單的心理病變，同時還是功能性病變。如果救治不及時，還會造成患者大腦的海馬區體積縮小的器質性病變，這種結果是不可逆的。到時再救治已無法挽回。

現任財新傳媒編委、財新《中國改革》雜志執行總編輯張進老師在自己抑郁癥病愈后寫下一系列探討抑郁癥的文字中寫道，“我一直認為，‘抑郁癥’這個名字不科學，’抑郁’是對心境的描述，是心理名字。很多人望文生義，就認為抑郁癥是心理疾病。包括有些患者，也寧愿接受這個判斷，不去看病，幻想著換換環境，調整一下，病就好了?！皬堖M老師覺得稱抑郁癥為”腦功能失調癥“更為合理。

二、抑郁癥的診斷

我這位抑郁癥的朋友告訴我，他被診斷的最后結果是雙相情感障礙偏精神分裂，其實我對診治他的醫生給出的這個結論抱有一絲小小的懷疑。原因有下：

雙相在發作之前，大多表現為單相抑郁，患者很多有躁狂或輕躁狂發作的體驗。很多患者往往在多年后追溯病史時，才會隱約想起自己或曾有過輕躁狂的跡象。也有約五分之一的雙相患者，以躁狂起病，這會被大多醫生誤診為精神分裂癥。我的這位朋友七年前被診斷為單相抑郁，服藥后中途回歸正常，七年后的復發卻被診斷成精神分裂。如果我的懷疑是對的，那醫生七年前給的藥就不太對癥。

華佑醫院主治大夫說：”抑郁癥、雙相和精神分裂患者，在社會交往、社會適應及社會功能方面的表現是不一樣的。抑郁癥患者更接近正常人，你和他交流，能感受到他和正常人很接近，思路很清晰，他的痛苦體驗也很高；雙相情感障礙患者就有一些脫離主流的表現，有一些精神癥癥狀摻雜其中；精神分裂癥患者基本上沒有正常思路，情感表達很糟糕，完全游離在正常人群之外。如果為精神疾病畫一個譜系，那么抑郁癥在最左邊，精神分裂癥在最右邊，雙相在中間。從左到右，越來越脫離社會。“

我的這位朋友確實有時思路會飄，但就我和他這么多年認識以來，他有邏輯性，做事有思路和規劃，并從未游離人群之外。也有長期親密聯系的朋友，也具備長期工作能力。

來自歐美國家的統計資料表明，雙相患者平均要經過8年才能確診。69%的雙相患者都曾被誤診為單相抑郁、焦慮癥、精神分裂癥、人格障礙和物質依賴癥。

我不是不相信他醫生的專業性，也不是自己看了一點入門知識就開始不懂裝懂。只是每個醫生的經驗都不同，多找幾個醫生，多從幾個角度來問診，也沒有什么壞處。

和其它疾病相比，抑郁癥的診斷更為困難。因為抑郁癥除了外在的行為表現可見，內在的病因是發生在大腦內部很難控制。

人類大腦中有1000億個腦細胞，宇宙也有1000億顆星星，但目前人類對大腦的了解，還遠不如對宇宙星球的了解。目前科技還沒有發達到有哪種儀器可以直接探查各神經遞質的濃度正常與否，只能靠醫生的問診來采集信息并給出診斷結果，這個診斷具有很強的主觀性，這對醫生的臨床經驗和直覺都有很高的要求。

然而現實能提供的專業問診卻并不理想：中國現今的精神科醫生現在只有2.08萬人，缺口40萬，社區防控基本空白。社會支持不夠，政府投入不夠，國民對抑郁癥的認識不足。2011年10月，在上海舉行的首屆抗抑郁藥物論壇會上公布了一個很不樂觀的數據：全國地市級以上的非?？漆t院對抑郁癥的識別率不到20%，抑郁癥誤診率高達50%;即使在上海，綜合醫院的內科醫生對抑郁癥的識別率僅為21%，換言之，將近80%的抑郁癥被誤診或漏診。

另一方面，由于社會競爭壓力大、生活節奏快，這幾年人群抑郁癥的發病率以10%的速度在增加。病人太多，醫生太少，專業醫院醫生分配給一個病人的就診時間只有5到10分鐘。所以給懷疑自己抑郁需要就診的朋友們一個建議：由于就診時間短暫，一定要抓住重點敘述病情，不要在細枝末節上喋喋不休，不要遮遮掩掩不說實情，更不要夸大奇詞誤導醫生。

最后強調一點，抑郁癥必須治療！必須治療！必須治療！重要的事情我要說三遍。雖然在不治療的抑郁癥患者中統計，有三分之一可以自愈。但在其人生之后的道路上，復發的幾率也很高。而且每一次的復發，之后再治愈的概率就會更小一點。另外的三分之一則會發展成慢性抑郁，人生越來越黑暗。還有最后的三分之一，自殺是他們的最終選擇。許多患者的親朋好友認為，抑郁癥只是心理出了問題，只要疏導疏導、談談話就能”走出來“。這是對科學的無知，對他人的不負責任。抑郁是常見的疾病，如果各位對自己的精神狀況存有疑問，請一定要求醫治療！

三、抗抑郁藥物原理

目前抗抑郁藥物已經發展到第四代，分成八大類，我只大概了解了下其中的五大類。

SSRIs:

最常用的一類，其作用機理是：大腦刺激產生血清素后，神經元又會從突角間隙中回收血清素。SSRIs系列藥物的功能，就是有效地抑制神經元對血清素的回收，從而保持其濃度。也就是說，SSRIs并非刺激大腦生產血清素，而是減少其被消耗，從而維持大腦中血清素的平衡。SSRIs系統共有6種藥，其中最著名的是百憂解（氟西汀）。

20世紀80年代初，百憂解誕生于美國，被譽為世界藥物開發史上一大里程碑。據當時美國報紙報道，許多原本生性膽小靦腆的病人服藥后判若兩人，增加了自信心，積極參加社交活動。

NE系列：

主要是單一作用于去甲腎上腺素，提升患者生命活力，比較常用的有瑞波西汀。

DA系列：

主要是單一作用于多巴胺，提升患者愉悅感，趕走恐懼，比較常用的有安非他酮。

SNRI系列：

雙重作用于血清素和去甲腎上腺素,如文拉法辛苦。

Nassa系列：

雙重作用于去甲腎上腺素和特異血清素，如米氮平。

抑郁癥患者服藥，必須堅定一個信念，“足量足療程”。因為任何一種抗抑郁癥起效，至少需要4到6周的時間，有的甚至需要6到8周。很多患者服藥幾天后，發現沒有效果，就失望停藥。也有的患者堅持服藥一段時間，正面效果沒有顯現，副作用卻先到來。他看不到前景，又難以忍受副作用的痛苦，中途放棄服藥。只要藥對癥，堅持療程，盡管是重度抑郁癥也可以瞬間轉好。

對患者來說，要配合吃藥。但對醫生來說，則需要考慮如何選藥。選擇恰當的抗抑郁藥，關鍵是把握抑郁癥是一種特質性疾病。抑郁癥的臨床表現有多種變異性，不同的藥，藥物特點有差別;同一種藥，用在不同的病人身上，反應也有差別。臨床醫生選藥，既要把握某一種藥的藥性，又要能合理評估它對于病人的效果。多種藥之前，并不存在說哪種藥更好，關鍵看藥物對病人的療效，以及耐受性及安全性。這很考驗醫生的臨床經驗和用藥的感覺。

張進老師對此提出了一個“治療窗”的概念，他認為，一種復雜的精神疾病，如果合并多種癥狀，加之患者本人個體情況復雜，其治療的時間和空間就會被限定。這個治療時空，或可比喻為一個窗口。單一病癥的治療窗口較大，隨便怎么治都能見效；而病癥每復雜一分，治療窗口就縮小一分；復雜到一定程度，有限的窗口就會被橫七豎八的木條遮蔽，且時刻在發生變化。一個精神科醫生的高下之分，就在于他能否把握這個稍縱即逝的時機，把藥物投進窗口。首先，他要能準確識別各種癥狀的本來面目（它們經常是隱晦的或含混的）；其次，他必須宏觀把握，通盤考慮，綜合處理各種癥狀。要點不可缺，次序不能亂。否則，就會顧此失彼，“按下葫蘆起來瓢”，對沖治療效果?！妒酚洝せ搓幒盍袀鳌吩疲骸皶r乎時，不再來?！彼^時機，就是指那種一旦失去，就再也不會回來的那種東西。對于治療精神疾病，時機就是如此重要。比如，患者本身包括其心理狀態等內環境，就是一個變量。如果他身體狀況佳，活力十足，他對于藥物副反應的耐受性就較好；反之則差。這個時候，對治療窗的判斷，就是看患者體內的血藥濃度范圍。只要合并用藥不超過治療窗的上限，就可以抓住時機，大膽用藥。

張進老師同時分享了他的兩個醫生對他的用藥方案，大家可以結合上面我給出的五大類藥物及療程看下看的懂不，我反正是覺得用藥方案看的很有意思。原話如下：

2012年3月，我被診斷為抑郁癥中度偏重。用的第一種抗抑郁藥是喜普妙（氫溴酸西酞普蘭片）。喜普妙是SSRIs系列的一種，是血清素的再攝取抑制劑。

服用喜普妙三個多月，足量足療程后，仍然無效。不得已，醫生換了一種新藥——米氮平。

我現在認識到，喜普妙對我無效，可能是兩個原因：一是診斷失誤，選藥缺乏針對性；二是藥量不足。

米氮平屬Nassa系列，是對去甲腎上腺素和血清素的二次攝取具有雙重抑制作用的抗抑郁藥物。醫生啟用米氮平，是試圖從另一個通道用藥，探測效果。換上米氮平后，除了睡眠好轉，情緒和軀體癥狀仍然無改善。到了6月上旬，醫生束手無策，勸我住院，接受電擊療法。我不愿住院和電擊，于是換了姜濤醫生繼續治療。第一次就診，他給我換上兩種藥：瑞波西汀和碳酸鋰。

瑞波西汀是單一的對去甲腎上腺素具有強刺激作用的再攝取抑制劑。碳酸鋰是一種老牌的情緒穩定劑，是治療雙相情感障礙的傳統藥物，同時對于抗抑郁藥物具有增效作用。我猜測姜濤給我使用碳酸鋰，出于兩個考慮：如果我是雙相，則起穩定情緒的作用；如果不是雙相，則作為增效劑，助力瑞波西汀。

一周后，我復診。此時藥物尚未起效，姜濤有些著急，又開了一種藥——舍曲林。舍曲林和喜普妙一樣，同屬SSRIs系列，但舍曲林不易轉躁，可以和瑞波西汀聯手加強藥效。在并用舍曲林后第二天，我出現嚴重的副作用。我問姜濤怎么辦。姜濤回信息說：“堅持，如果實在受不了，就把舍曲林減半粒，一周后加回?！?/p>

我想：反正一周后還是加回兩粒，現在減半粒，豈不是浪費時間？于是決定咬咬牙堅持下去。

我現在理解，姜濤治療的最關鍵一步，是正確判斷我處于雙相重度抑郁期，且生命動力缺乏，因此選用對去甲腎上腺素具有強刺激作用的瑞波西汀，并聯用舍曲林和碳酸鋰，先將我從重度抑郁中拉出來；然后，及時察覺我出現轉躁苗頭，確信我是雙相，立刻決定停掉做了重大貢獻的瑞波西汀，減半舍曲林，同時加上奧氮平壓躁狂。再過一周，又加上拉莫三嗪防抑郁，從此治療方案穩定至今。整個過程，行云流水。

姜濤承認，他的用藥風格偏于激進，也有一些同行不認可他。他這樣做，只是希望病人盡快見效。

很多醫生不愿激進治療，是擔心患者不能耐受走上絕路。如果出現這種極端情況，是醫生的失敗。感謝姜濤對我的信任，相信我不會自殺，大膽選藥，恰當組合，為我贏得了寶貴的時間。在他治療的第19天，藥效顯現。猶記藥物見效的那一天：如同一個密閉的房間，被厚厚的窗簾遮擋，不見一絲光亮。突然，“唰”的一聲，窗簾被一只手強有力拉開，燦爛的陽光瞬間破窗而入，穿透了整個房間。

所以回到上文，關于我朋友的治療療程，我有自己不成熟的推論。七年前他的癥狀表現為單一抑郁，因為是病程剛開始，醫生確診為單相抑郁，遂給他開了SSRIs類中的某種藥物。他堅持按療程服藥，大腦中的血清素逐漸恢復正常濃度，周邊人以及醫生都以為病好了。但其實我朋友得的是雙相情感障礙，并且是非典型雙相，即軟雙相，會以重度抑郁為表征，醫生誤診為單相，藥不對口所以現在反推雙相I的病狀。雙相抑郁的I與II型交換時長在我朋友身上表現為七年左右，今再度復發，回上海復診斷診改為雙相情感障礙偏精神分裂。我蠻擔心我的朋友其實是雙相情感障礙偏情感障礙而并非精神分裂，如果藥的組合不對，吃再多藥也是痛苦無益。

希望這位朋友如果有看到我這篇文章，是否考慮一下多找幾位名醫咨詢自己的情況。

四、如何有效干預患者自殺

依據抑郁癥臨床癥狀表現，醫學上把抑郁癥分為輕度、中度和重度三個階段。輕度抑郁癥患者心境低落，興趣和愉快感喪失，容易疲勞，多思多慮，自卑消極，無緣無故出現多種軀體不適；到了中度階段，還會追加腦功能阻滯和精神運動性阻滯，患者感到自己大腦思維功能、行動功能和社會功能下降，不敢見人，人際交往發生障礙；到了重度階段，患者情緒極為抑郁，無法感知喜怒哀樂，思維動作嚴重遲緩；語速慢，語音低，語量少，應答遲鈍，嚴重者可呈木僵狀態。一天之內，經常不言不語，不動不吃。

接著我們搞清楚一個事實：是否重度抑郁癥患者自殺概率是最大？

不是。這正是抑郁癥的獨特之處：抑郁癥患者自殺，往往發生在從輕度向中度惡化，以及從重度向中度好轉的階段。真正的重度患者不會自殺。又或者說，重度患者其實并不具備自殺的能力。

自殺分三個步驟：自殺意念、自殺企圖、自殺實施。幾乎每個抑郁癥患者都會有自殺意念和企圖，但要走到實施這一步，還需要客觀條件。

究其原因，抑郁癥藥物治療的特點是，先改善患者的動力，后改善患者的情緒。自殺要具備兩個條件，即自殺的意愿和執行的動力。重度患者往往大腦一片空白、體力不支，不具備自殺能力；而藥物一旦起效，患者大腦的抑制先得以解除（有了動力），可是情緒的好轉要落后一周（自殺意念還在），自殺往往在這一階段發生。也許患者再堅持一兩天，就能掙脫黑暗，迎來光明。但是，他看不見曙光在前，放棄在最后一刻，功虧一簣，讓人扼腕嘆息！干預自殺，就要學會識別患者從輕度向中度惡化，尤其是從重度向中度好轉的關口。在這兩個時段，要把病人看好，最好寸步不離。一旦出現閃失，后悔莫及！