精神壓力誘發抑郁癥的大致免疫學機制
抑郁癥患者表現出各種精神和功能改變，包括睡眠、食欲、認知，情緒等。
抑郁癥的危險因素包括抑郁家族史 （大約35%的風險是遺傳的），幼年時受到虐待，女性易患，競爭加劇的生活工作壓力。一些基礎性疾病也增加了抑郁的風險，心血管疾病，糖尿病等代謝相關疾病以及自身免疫性疾病相關性極強。
炎癥紊亂是抑郁癥的免疫學基礎
炎癥因子紊亂是抑郁癥免疫病理主要特征
- 促炎癥因子主要見于：非典型性抑郁（Atypical depression）和重度抑郁癥（MDD）。
- 抑郁癥病人促炎癥因子和急性期蛋白增加：IL-6, TNF, IL-10, sIL-2, CCL2, IL-13, IL-18, IL-12, IL-1RA,sTNFR2, CRP等。但是IFN-γ降低。
- 炎癥因子水平與抗抑郁藥物使用，性別，和部分亞型有一定相關性。如：非憂郁癥抑郁癥（nonmelancholic）表現出促炎癥因子增加，而憂郁癥性抑郁癥則可能出現促炎癥因子減少的情況。
- IL-6與抑郁癥慢性化及一些急性發作相關。
- TNF和CRP與嚴重程度以及抗抑郁藥物的療效相關。
- 促炎癥因子及炎癥小體也會出現在其他精神疾病，比如雙相情感障礙 和精神分裂癥。
- 抗炎癥因子，如IL-10和TGF-β也在抑郁癥患者升高，甚至和抗抑郁藥治療效果相關。但是IL-4下降。
- IL-17A會引起抑郁樣癥狀，所以IL-17A為免疫學特征的自身免疫性疾病患者，可能出現抑郁癥的癥狀。
- 腦部細胞因子主要來自于小膠質細胞，神經元和星形膠質細胞也可分泌。此外，BBB的開放，使得外周細胞因子進入大腦。
未來…..
現在的抑郁癥診斷標準，是DSM-5（精神障礙診斷與統計手冊.第5版) 為基礎，實驗室診斷還沒有在臨床使用。因而診斷受到醫師主觀因素的影響，但是疾病的病理生理基礎研究薄弱，還沒有很好的生物標志物作為診斷標準，可以應用于臨床。
過去對于抑郁癥的基礎醫學研究，基本上是單因素為主，比如遺傳因素，細胞因子，免疫細胞分化，體內微生物組等。但是整體研究還處于初級階段，并沒有辦法完全揭示抑郁癥的發病機理，沒有辦法將生物藥品（如IL-6，IL-17，TNF-α等抑制劑）真正用于臨床。
未來，對于抑郁癥病程中，細胞因子，免疫細胞分化，微生物組，遺傳的四位一體的動態監測，以及炎癥因子抑制劑臨床試驗的開展，可能會給抑郁癥的治療帶來新的希望。
抑郁癥總體而言是炎癥因子的紊亂（促炎癥和抑制炎癥因子都可能增加），這一點與其他炎癥性疾病有所不同。
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